Hình ảnh học Áp xe gan
I. Đại cương
– Apxe gan (Liver Abscess) là sự tập trung khu trú của mô viêm hoại tử được gây ra bởi các tác nhân vi khuẩn, ký sinh trùng hoặc nấm.
– Apxe gan là một bệnh rất nguy hiểm vì sẽ gây nhiễm khuẩn, nhiễm độc tế bào gan và có thể xảy ra biến chứng nghiêm trọng.
– Nguyên nhân: vi khuẩn, ký sinh trùng (amip), nấm…
– Ở các nước phát triển nguyên nhân chủ yếu do vi khuẩn, ở Việt Nam và các nước đang phát triển nguyên nhân chủ yếu do ký sinh trùng.
1. Apxe gan vi khuẩn
– 1938 Ocsner và DeBakey đã mô tả 47 trường hợp Apxe gan.
– Thường gặp bệnh nhân từ 50-60 tuổi.
– Tỷ lệ nam/nữ = 1,5/1
– Đường xâm nhập vi khuẩn:
+ Đường mật: sỏi bit tắc, viêm đường mật, vi khuẩn từ ruột sau nội soi đường mật hoặc phẫu thuật nối mật-ruột.
+ Tĩnh mạch cửa: huyết khối tĩnh mạch cửa do viêm ruột thừa hoặc các nguyên nhân viêm ruột khác.
+ Động mạch gan: Nhiễm khuẩn huyết (Viêm nội tâm mạc)
+ Kế cận: thùng dạ dày, viêm túi mật, apxe dưới hoành
+ Chấn thương: vết thương thầu bụng
– Có thể một hoặc nhiều ổ apxe.
– Kích thước từ < 1mm – 4cm, có thể có vách hoặc không.
– Vị trí chủ yếu thủy phải (74%), thủy trái (16%), cả hai thủy (10%).
– Vi khuẩn: thường có nguồn gốc từ đường ruột. Klebsiella pneumoniae là vi khuẩn thường gặp nhất. Vi khuẩn khác: E.Coll, Bacteroides, Enterococci, tụ cầu, phế cầu…
*Lâm sàng: biểu hiện lâm sàng điển hình là sốt, vàng da và đau bụng ¼ trên phải => 10% có biểu hiện lâm sàng như vậy.
*Cận lâm sàng: tăng bạch cầu, thiếu máu nhẹ, tăng ALP, tăng Billirubin. Cấy máu dương tính trong 50-60% trường hợp
*Điều trị
– Kháng sinh đơn thuần: ổ apxe < 3cm. Cephalosporin thế hệ thứ 3 + Metronidazol.
– Kháng sinh kết hợp can thiệp: ổ apxe > 3cm, nội khoa không hiệu quả, nguy cơ vở.
+ Chọc hút ổ apxe, dẫn lưu ổ apxe ra da.
+ Phẫu thuật dẫn lưu ổ apxe: biến chứng vở, dẫn lưu không hiệu quả, apxe lớn nhiều vách.
2. Apxe gan Amip
– Bệnh thường gặp ở những nước đang phát triển vùng nhiệt đới hoặc cận nhiệt đới.
– Nhiễm E.histolytica 10% dân số thế giới: 1% các nước phát triển, 50-80% nước nhiệt đới.
– 2 loại:
+ E.vegetative histolytica: ăn hồng cầu => gây bệnh.
+ E.vegetative minuta: ăn vi khuẩn => không gây bệnh.
– Tỷ lệ nam/nữ = 3-10/1
– Thường gặp bệnh nhân từ 20-40 tuổi
– Do nhiễm Entamoeba histolitica qua đường tiêu hóa (phân miệng), cư trú ở đại tràng gây loét thành và tiếp tục di chuyển theo tĩnh mạch cửa vào gan. Do ưu thế dòng chảy tĩnh mạch cửa phải nên thường gặp dạng một ổ lớn đơn độc (> 80%), xu hướng phát triển về phía vỏ gan.
*Lâm sàng (Tam chứng Fontan):
+ 20% trường hợp có triệu chứng ly, trước đó
+ Thường khởi phát với sốt cao.
+ Đau bụng 1/4 trên (P) với cường độ mạnh và hằng định, lan lên vùng vai phải.
+ Gan to, ấn kẽ sườn (+).
*Cận lâm sàng:
– Tăng billirubin, tăng bạch cầu (75%). Tăng men gan AST, ALT, ALP (không đặc hiệu), thiếu máu, tăng Billirubin
– Chẩn đoán huyết thanh:
+ IHA (Indirect Haemagglutinin assays): Độ nhạy 90%. Giai đoạn đầu: có thể âm tính => lập lại sau 7 ngày. Dương tính có thể kéo dài tới 20 năm.
+ EIA (Enzyme-linked immunosorbent assays): Độ nhạy 99%. Âm tính sau 6-12 tháng.
*Điều trị:
– Nội khoa đơn thuần:
+ Thuốc diệt amip ở gan: Nitroimidazol: Metronidazol; Flagen tyl; Tinidazol.
+ Thuốc diệt amip ở ruột: Direxiode: Intetrix
– Chọc hút hoặc dẫn lưu:
+ Không đáp ứng lâm sàng sau điều trị nội khoa 48-72h
+ Ô Apxe > 5cm và/hoặc có nguy cơ vở
+ Rìa nhu mô gan bao quanh ổ Apxe mỏng (<10mm)
+ Chống chỉ định với Metroniazol.
+ Phụ nữ có thai
– Phẫu thuật: Không đáp ứng với dẫn lưu ra da, biến chứng vỡ, đến muộn.
3. Apxe gan do nấm
– Hiếm gặp, thường do nấm Candida Albicans, nhiễm thứ phát qua đường màu từ phổi hoặc qua tĩnh mạch cửa từ ruột.
– Là một biểu hiện của nhiễm nấm Candida lan tỏa, thường xảy ra ở các bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch, đặc biệt ở những người đang điều trị hóa trị cho các bệnh lý ác tính về huyết học.
– Lâm sàng: sốt kéo dài, giảm bạch cầu trung tính.
– Candida species có khả năng xâm nhập vào niêm mạc ruột trong các giai đoạn giảm bạch cầu trung tính nghiêm trọng và từ đó xâm nhập qua tuần hoàn tĩnh mạch cửa, thường biểu hiện dưới dạng nhiều vì apxe rải rác trong nhu mô gan và lách.
II. Chẩn đoán x-quang
– Bóng mờ gan to.
– Vòm hoành phải đẩy cao.
– Hình khí bất thường vùng mạn sườn phải: trong ổ apxe, dưới cơ hoành, khí đường mật
– Tràn dịch khoang màng phổi phải do phản ứng hoặc khối apxe vỡ lên màng phổi.
– Xẹp phối dạng dài vùng đây phối phài.
III. Chẩn đoán siêu âm
*Apxe gan vi khuẩn
– Giai đoạn sớm:
+ Vùng giảm âm không đều, giới hạn không rõ.
+ Doppler có tăng tưới máu xung quanh.
– Giai đoạn hoại từ:
+ Ô dịch khu trú hình tròn hoặc bầu dục.
+ Trung tâm hoại từ hóa dịch, dịch không đồng nhất, thành dây giới hạn rõ dần.
+ Có thể có thành phần tăng âm do tổ chức hoại từ, chảy máu.
+ Có thể có vách ngăn hoặc mức dịch – dịch bên trong.
+ Nếu vi khuẩn sinh khí có thể thấy hình đám tăng âm di động kèm dài sáng phía sau.
– Giai đoạn hóa dịch: tổn thương rỗng âm, thành dày, bờ rõ.
– Giai đoạn thoái triển: thành phần dịch giảm đi, xu hướng giảm kích thước và trở lên tăng giảm âm do tổ chức sửa chữa dần biến mất và để lại hốc dịch nang.
* Apxe gan Amip
– Phần lớn trường hợp tổn thương 1 ổ (85%), định vị ở gan phải nhiều hơn gan trái và thường nằm ở ngoại vi.
– Giai đoạn hình thành:
+ Tương ứng với viêm tại chỗ
+ Biểu hiện hình ảnh vùng nhu mô giảm hồi âm tương đối kín đáo
+ Giới hạn không rõ với nhu mô gan xung quanh
+ Giai đoạn này dễ bị bỏ sót
– Giai đoạn tiến triển:
+ Hình dạng cố định vì còn tiến triển
+ Có thể có hình dạng nhiều thủy, nhiều ngách
+ Ranh giới giữa mô hoại tử và mô lành xung quanh rõ
+ Bên trong chứa dịch và mô hoại tử tạo độ phân hồi âm hỗn hợp
– Giai đoạn tạo vỏ:
+ Ổ apxe đã hình thành vỏ riêng biệt thực thụ
+ Vỏ dày, hình bầu dục hoặc hình tròn
+ Vỏ rõ có độ hồi âm tăng mạnh
+ Thành ngoài đều, thành trong thô
+ Dịch mủ bên trong khá đồng nhất
+ Có thể lắng đọng những chấm hồi âm đồng đều hoặc mức lắng đọng với:
* Lớp bên trên là dịch không có hồi âm
* Lớp cặn bên dưới tạo hồi âm lắng đọng
+ Đây là giai đoạn chọc hút lý tưởng nhất
– Giai đoạn tái tạo:
+ Kích thước ổ apxe thu nhỏ dần
+ Hình ảnh vỏ dày dần mất
+ Xuất hiện các dải nhu mô có độ hồi âm gần như nhu mô gan xung quanh
+ Tân tạo xuất phát từ thành trong của ổ apxe lan dần vào trung tâm
+ Thời gian để biến mất ổ apxe trung bình 6-12 tuần
+ Sau cùng có thể để lại:
* Nốt vôi hóa
* Vệt xơ
* Cấu trúc dạng nang
* Biến chứng
– Apxe vỡ mặt trước và mặt dưới gan:
+ Hình ảnh mạc nối dày
+ Vây phù xung quanh vị trí dò
+ Tạo hình ảnh đám hồi âm tăng mạnh
+ Kèm dịch xuất tiết xung quanh
– Apxe vỡ qua cơ hoành vào lồng ngực (chiếm tỷ lệ lớn nhất):
+ Hình ảnh gián đoạn của cơ hoành
+ Dịch thông thương giữa ổ apxe và khoang màng phổi
* Apxe do nấm
– Thường biểu hiện dưới dạng nhiều vi apxe rải rác trong nhu mô gan và lách
– 4 hình thái tổn thương:
1. Nốt giảm âm đồng nhất, rải rác, kích thước 2-5mm:
– Biểu hiện phổ biến nhất
– Đại diện cho tình trạng xơ hóa trên vùng viêm trước đó
2. Hình ảnh “bánh xe trong bánh xe”:
– Viền giảm âm ở ngoại vi do xơ hóa
– Viền tăng âm bên trong là các tế bào viêm
– Vùng trung tâm giảm âm tương ứng với hoại tử hoặc mảnh vụn do nấm
3. Hình ảnh “mắt bò”:
– Viền giảm âm ngoại vi
– Trung tâm tăng âm
– Kích thước tổn thương từ 1-4mm
4. Các nốt tăng âm do mô sẹo hoặc vôi hóa
IV. Chẩn đoán CT Scan
* Apxe gan vi khuẩn
– **Hình thái tổn thương**:
+ Dạng nhiều ổ nhỏ rải rác
+ Dạng ổ lớn kèm ổ nhỏ ngoại vi
+ Nhiều ổ nhỏ tập trung thành đám
– Hình thái ngấm thuốc:
Giai đoạn sớm:
+ Giai đoạn thâm nhiễm viêm và phù nề
+ Hình giảm tỷ trọng, giới hạn không rõ trước và sau tiêm
+ Tổn thương có thể hình tròn hoặc bầu dục
+ Đôi khi có hình của một hạ phân thùy gan
Giai đoạn hóa mủ:
+ Tổn thương ổ giảm tỷ trọng
+ Viền ngấm thuốc cản quang mạnh, giới hạn rõ
+ Có thể có nhiều vách ngăn
+ Nhiều ổ apxe nhỏ tập trung thành ổ lớn => Dấu hiệu “Cluster sign”
+ Dạng ổ lớn đơn độc:
– Xung quanh viền ngấm thuốc mạnh có viền giảm tỷ trọng do phù nề
– Trung tâm giảm tỷ trọng do hoại tử hóa lỏng hoặc mủ
– **Dấu hiệu hình bia kép “Double target sign”** (viền phù nề apxe gan amip thường dày và rõ ràng hơn)
+ Rối loạn tưới máu:
– Nhu mô gan quanh ổ apxe ngấm thuốc mạnh ở thì động mạch
– Trở lên đồng tỷ trọng với nhu mô gan ở thì muộn
– Nguyên nhân: tình trạng tăng tuần hoàn (hyperemia) và viêm huyết khối nhánh tĩnh mạch cửa
+ Đặc điểm tại Việt Nam:
– Hầu hết apxe gan vi khuẩn có nguồn gốc đường mật (Apxe gan đường mật)
– Khi thấy tổn thương kèm theo sỏi hoặc giun đường mật → chẩn đoán dễ dàng hơn
– Tổn thương thường nằm ở vùng ngoại vi và gan phải nhiều hơn gan trái
+ Dấu hiệu khí trong ổ apxe (20% trường hợp):
– Dạng bóng khí nhỏ hoặc mức dịch-khí
– Các ổ tổn thương nằm cạnh nhau
– Xen kẽ là cấu trúc nhu mô gan ngấm thuốc không đồng nhất
+ Trường hợp đặc biệt:
– Đôi khi có một hoặc vài ổ kích thước lớn
– Khó phân biệt với apxe gan amip nếu không có nguyên nhân (sỏi, giun…)
* Apxe gan Amip
– Giai đoạn chưa hóa mủ:
+ Vùng giảm tỷ trọng
+ Giới hạn không rõ ngay cả trước và sau tiêm thuốc cản quang
+ Nhu mô gan xung quanh bình thường
– Giai đoạn hóa mủ:
+ Đặc điểm tổn thương:
* Phần lớn trường hợp tổn thương 1 ổ (85%)
* Định vị: gan phải (70-80%) > gan trái, thường nằm ở ngoại vi
* Hình tròn hoặc bầu dục, kích thước 2-6cm
* Giảm tỷ trọng dạng dịch không đồng nhất (10-20HU)
* Bờ đều, thành dày (3-15mm), giới hạn rõ
* Ngấm thuốc cản quang mạnh
+ Dấu hiệu hình bia kép “Double target sign”:
* Bao quanh có viền giảm tỷ trọng ngấm thuốc kém hơn nhu mô gan lành (tương ứng vùng phù nề)
* Vòng trong (màng apxe): ngấm thuốc sớm sau tiêm, tồn tại ở thì muộn
* Viền ngoài (phù nề): chỉ ngấm thuốc ở thì muộn
+ Đặc điểm khác:
* Vách ngăn bên trong (30% trường hợp)
* Các mức dịch-lắng cặn
+ Rối loạn tưới máu nhu mô gan:
– Vùng rối loạn tưới máu ngấm thuốc mạnh thì động mạch
– Trở lên đồng nhất với nhu mô gan xung quanh ở thì muộn
* Apxe gan do nấm
– Đặc điểm chung:
+ Thường biểu hiện dưới dạng nhiều vi apxe rải rác trong nhu mô gan và lách
+ Có thể có hiện tượng ngấm thuốc trung tâm hoặc các vùng trung tâm giảm tỷ trọng không ngấm thuốc
– Hình ảnh đặc trưng:
+ Khoảng 1/3 trường hợp: tăng tỷ trọng trong thì động mạch mà không có vùng giảm tỷ trọng trung tâm
+ Có thể ngấm thuốc viền ngoại vi
+ Đôi khi xuất hiện các điểm tăng tỷ trọng nhỏ ở trung tâm hoặc lệch tâm (phản ánh sự hiện diện của pseudohyphae – dạng sợi nấm giả)
* Biến chứng
1. Huyết khối:
– Tĩnh mạch gan
– Tĩnh mạch cửa
2. Apxe gan vỡ:
– Vỡ vào đường mật
– Khoang màng phổi
– Dưới bao gan
– Quanh gan
– Ổ phúc mạc
– Tạng lân cận (tá tràng, đại tràng góc gan…)
3. Giả phình động mạch
V. Chẩn đoán MRI
– T1W:
+ Thường giảm tín hiệu, không đồng nhất (tăng dần từ trung tâm ra viền phù nề ngoại vi)
+ Có thể tăng nhẹ tín hiệu trong apxe gan do nấm
– T1 in phase và T1 out of phase: giảm tín hiệu
– T2W:
+ Tăng tín hiệu
+ Viền phù nề xung quanh tăng nhẹ tín hiệu
– DWI:
+ Hạn chế khuếch tán trung tâm apxe
+ Giảm trên ADC
– T1W Gado: ngấm thuốc viền
VI. Chẩn đoán phân biệt
* Apxe dưới hoành
– Dấu hiệu móng vuốt/dấu hiệu mỏ (Claw sign/Beak sign)
+ Một khối u có nguồn gốc ừu một cơ quan cụ thể sẽ tạo thành các góc tiếp xúc là góc nhọn với cơ quan đó và có ít nhất một phần bao quanh nó theo hfnh móng vuốt hoặc hình mỏ.
+ Ngược lại, khối u bắt nguồn từ một cấu trúc liền kề sẽ đề đẩy cơ quan đó, không có phần của cơ quan đó bao quanh nó theo hình móng vuốt hoặc hình mỏ, góc tiếp xúc với cơ quan đó là góc tù.
* Di căn gan hoại tử
– Có tổn thương u nguyên phát
– Thành không đều
– Không có viền giảm tỷ trọng xung quanh
– Tổn thương rải rác, không tập trung thành đám/ổ lớn
* HCC hoại tử
+ Hoại tử trung tâm -> ngoại vi dày không đều
+ Phần ngoại vi ngấm thuốc thì động mạch và thải thuốc thì muộn (đặc trưng HCC)
* U đường mật hoại tử
– CT điển hình:
+ Giảm tỷ trọng trước tiêm
+ Bờ không đều, nhiều vòng cung
+ Ngấm thuốc ít và không đồng nhất ở ngoại vi. Đa số ngấm thuốc thành viền, mảnh, không liên tục từ ngoại vi ở thì động mạch và tĩnh mạch. Trung tâm ngấm thuốc thì muộn. Hiếm thấy khối ngấm thuốc thành viền dày, liên tục ở ngoại vi hoặc ngấm thuốc mạnh và đồng nhất.
+ Có thể vôi hóa trung tâm rải rác (đặc biệt u tiết nhầy)
+ Co kéo bờ gan
+ Giãn đường mật phía sau khối
+ Có thể chèn ép TM cửa nhưng ít gây huyết khối (khác HCC)
* U gan sau đốt RFA
* Nang gan bội nhiễm
– Thành dày, ngấm thuốc sau tiêm
– Dịch trong nang không đồng nhất
* Nang sán chó (Bệnh hydatid gan)
* Sán lá gan
– Giai đoạn nhu mô:
+ Ổ giảm tỷ trọng rải rác hoặc tập trung thành đám, đường bờ không rõ, không kết hợp tạo thành ổ lớn
+ Ngấm thuốc rất ít hoặc chỉ ngấm xung quanh viền, vùng trung tâm không ngấm thuốc.
+ Thì tĩnh mạch cửa, các tổn thương rõ nét do ít ngấm thuốc so với nhu mô gan lành xung quanh.
+ Có thể dạng “đường hầm” giảm tỷ trọng
+ Tổn thương phối hợp: dịch quanh gan, dưới bao gan, dày bao gan, hạch rốn gan…