U tuyến tế bào gan (Hepatic Adenoma)

I. Đại cương

– U tuyến tế bào gan là tổn thương lành tính hiếm gặp, thường do hormone gây ra. Chúng bao gồm các bè gan không có ống dẫn mật hay khoảng cửa.
– Tỉ lệ tăng cao ở phụ nữ trong độ tuổi sinh dể dùng thuốc tránh thai đường uống Oestrogen trong thời gian dài, có thể thoái triển sau khi ngừng thuốc. Rất hiếm gặp ở nam giới trừ khi sử dụng steroid đồng hoá hoặc mắc bệnh dự trữ glycogen.
– Tiến triển: thường tiến triển rất chậm, có thể tăng kích thước nahnh trong trường hợp vẫn dùng thuốc tránh thai hoặc giai đoạn thai kỳ. Nguy cơ biến đổi ác tính ở 4.3% tổn thương >5cm và vỡ tự phát kèm chảy máu đã được báo cao ở 30% tổn thương >5cm.
– Điều trị ngoại khoa khi có biến chứng: cắt bỏ, nút mạch gan chọn lọc.

– Phân loại: dựa và gen và giải phẫu bệnh
+ Thể viêm (inflammatory): phổ biến nhất, nguy cơ chảy máu cao. Liên quan đến béo phì và sử dụng rượu. Chủ yếu xảy ra ở phụ nữ.
+ Đột biến HNF 1 alpha: chủ yếu xẩy ra ở phụ nữ, thường dùng thuốc tránh thai đường uống.
+ Đột biến beta catenin exon 3: nguy cơ cao ở nam giới dùng steroid đồng hoá. Nguy cơ cao nhất chuyển hoá thành HCC (47%).
+Kết hợp viêm và đột biến beta catenin exon 3: chủ yếu mô học viêm. Phổ biến hơn ở nữ giới.
+ Đột biến beta catenin exon 7/8: nguy cơ chuyển hoá thành HCC không đáng kể. Nguy cơ chảy máu cao. Chỉ gặp ở bệnh nhân nữ. Liên quan đến bệnh dự trực glycogen.
+ Kết hợp viêm và đột biến beta catenin 7/8: chủ yếu mô học viêm. Liên quan đến béo phì và sử dụng rượu.
+ Sonic Hedgehog: nguy cơ chảy máu cao nhất. Liên quan đến việc sử dụng thuốc tránh thai lâu dài. Liên quan nhiều nhất với gan nhiễm mỡ.
+ Không phân loại: 5-10% các u tuyến không biểu hiện đặc điểm bệnh sinh hoặc phân tử đặc trưng.

II. Hình ảnh siêu âm

– Khi chưa có biến chứng thì hình ảnh một khối ranh giới rõ, hình tròn hoặc bầu dục.
– Bờ đều trơn láng do u có vỏ giả, vùng chuyển tiếp rõ nét giữa u và nhu mô gan lành xung quanh.
– Thường đơn độc
– Hồi âm thay đổi: giảm âm (20-40%), khoảng 30% tăng hồi âm nhẹ do chứa mỡ.
– Nốt vôi hoá gặp trong 5-10%
– U kích thước lớn thường có cấu trúc âm không đồng nhất do các vùng chảy máu và hoại tử.
– Trường hợp có biến đổi xuát huyết, hoại tử thì hình ảnh siêu âm thay đổi theo tuổi của máu chảy trong u, lúc này u tạo mẫu hồi âm không đồng nhất với sự hiện diện của vùng tăng hồi âm và những vùng giảm hồi âm hoặc không có hồi âm do dịch hoá của máu cục.
– Doppler: khẩu kính và tốc độ dòng chảy động mạch gan cấp máu cho khối u tăng, ngoại vi gồm nhiều mạch máu hướng vào tâm gồm cả động mạch và tĩnh mạch, trung tâm thường chỉ có tĩnh mạch.

III. Hình ảnh cắt lớp vi tính

1. Đặc điểm hình ảnh

* Thì trước tiêm
– Khối ranh giới rõ, tỉ trọng đồng nhất, có thể đông tỉ trọng với nhu mô gan.
– Bờ xác định rõ, không phân thuỳ.
– Nếu hàm lượng mỡ cao có thể giảm tỉ trọng (tỉ trọng âm) ~7% trường hợp.
– Nốt vôi hoá (vùng chảy máu cũ) gặp trong 5-10%
– Đôi khi có vùng tăng tỉ trọng tự nhiên trong u do chảy máu trong u (30-40%)

*Sau tiêm thuốc cản quang:
– Khối u ngấm thuốc cản quang mạnh và tương đối đồng nhất ở thì động mạch muộn, có thể ngấm kiểu hướng tâm từ ngoài vào trong. Ngấm thuốc đồng nhất thì động mạch muộn không phải đặc trưng của của u tuyến. HCC nhỏ, u máu cũng như di căn giàu mạch và FNH có thể biểu hiện ngấm thuốc tương tự thì động mạch. Tuy nhiên tổn thương ác tính có xu hướng thải thuốc nhanh hơn nhu mô gan xung quanh, vì vậy chúng có thể gảim tỉ trọng tương đối ở thì muộn.
– Có thể ngấm thuốc không đồng nhất do hoại tử, xuất huyết.
– Thì tĩnh mạch cửa và thì muộn: thường đồng tỉ trọng hoặc tăng tỉ trọng so với nhu mô gan lành.

* Tổn thương có thể đa ổ

2. Chẩn đoán phân biệt

* HCC
– Có thể 1 khối (50%), nhiều khối (20%) hoặc lan toả (30%).
– Trước tiêm: khối thường giảm tỉ trọng, có thể đồng nhất hoặc không đồng nhất với những vùng dịch do hoại tử và thoái hoá mỡ hoặc vôi hoá. Rất hiếm khi đồng tỉ trọng với nhu mô gan.
– Sau tiêm:
+ Khối u có tính chất HCC điển hình là các khối ngấm thuốc nhanh và mạnh thì động mạch, thải thuốc ở thì tĩnh mạch -> giảm tỉ trọng so với nhu mô gan xung quanh ở thì muộn.
+ Viền ngấm thuốc của vỏ giả có thể vẫn quan sát thấy ở thì muộn.
+ Không điển hình: khối ngấm thuốc mạnh ở thì động mạch nhưng không rõ tính chất thải thuốc ở thì tĩnh mạch, có thể đồng tỉ trọng hay tăng tỉ trọng hơn nhu mô gan xung quanh do nhiều thành phần xơ trong khối.

* Tăng sản thể nốt khu trú
– Trước khi tiêm cản quang tổn thương đồng hoặc hơi giảm tỉ trọng so với nhu mô gan lành. Có thể tăng tỉ trọng trên nền gan nhiễm mỡ.
– Sẹo xơ trung tâm giảm tỉ trọng có thể thấy ở 60% các trường hợp tổn thương >3cm.
– Sau tiêm thuốc cản quang, khối biểu hiện tính chất giàu mạch máu, ngấm thuốc đồng nhất và tối đa ở thì động mạch sau 30s (trừ sẹo trung tâm), sau đó trở nên đồng hoặc giảm tỉ trọng so với nhu mô gan ở thì tĩnh mạch cửa.
– Nếu chụp khu trú vào khối bằng tiêm tĩnh mạch nhanh đôi khi có thể thấy được mạch máu nuôi dương ở thì rất sớm, đây là dấu hiệu quan trọng để chẩn đoán phân biệt với u tuyến tế bào gan.
– thì muộn sẹo hình sao trung tâm ngấm thuốc tăng tỉ trọng (2-5 phút): tổn thương lớn (60-70%), tổn thương nhỏ (30-35%).

* Ung thư tế bào xơ dẹt
– Khối giới hạn rõ, giảm tỉ trọng và bắt thuốc cản quang rất thay đổi sau tiêm.
– Thường kích thước lớn >12cm.
– Sẹo xơ và vôi hoá trung tâm hay gặp
– Các dải giảm tỉ trọng do xơ hoá (có thể gặp trong FNH)
– Tiến triển chậm, thời gian sống trung bình có thể 2 năm sau khi có triệu chứng.

* Di căn gan
– Trước tiêm thuốc cản quang: khối, nốt giảm tỉ trọng, giới hạn rõ tỉ trọng 20-40HU. Trung tâm có thể có tỉ trọng không đồng nhất do hoại tử hoặc dịch hoá, chảy máu, vôi hoá.
– Sau tiêm thuốc cản quang: điển hình trung tâm giảm tỉ trọng được bao quanh bởi vòng tăng tỉ trọng ở thì động mạch và kéo dài tới thì tĩnh mạch cửa. Hiếm hơn khối di căn có thể bắt thuốc đồng nhất hoặc thậm chí không bắt thuốc.

* U máu gan
– Thì động mạch: ngấm thuốc dạng chấm nốt ở ngoại vi, thường không liên tục.
– Thì tĩnh mạch và thì muộn: ngấm thuốc từ ngoại vi lấp đầy dần vào trung tâm. Đồng hoặc tăng tỉ trọng so với nhu mô gan xung quanh.
– Không ngấm lấp đầy trung tâm trong trường hợp: xơ hoá, vôi hoá, hoại tử chảy máu, huyết khối.
– Khối u máu nhỏ có thể ngấm thuốc đồng nhất thì động mạch và giữ thuốc thì tĩnh mạch cửa và thì muộn.

* U mỡ cơ mạch

IV. Hình ảnh MRI

1. Đặc điểm hình ảnh

– Khối đơn độc hoặc đa ổ, bờ và ranh giới rõ
– 1/3 các trường hợp cso viền ngoại vi tương ứng với bao giả quanh khối u.
– T1W: tín hiệu thay đổi, có thể giảm (hoại tử, vôi hoá, xuyết huyết cũ), đồng hoặc tăng tín hiệu do chứa mỡ (35-77%). Viền (vỏ giả xơ) giảm tín hiệu.
– T2W: có xu hướng tăng nhẹ tín hiệu hơn so với nhu mô gan (75%) do xuất huyết cũ, hoại tử, giảm tín hiệu (mỡ, xuất huyết mới). Viền (vỏ giả xơ) giảm tín hiệu.
– Sau tiêm: ngấm thuốc nhanh và mạnh thì động mạch, tín hiệu đồng nhất. Ngấm thuốc kéo dài tỏng giai đoạn tĩnh mạch cửa và tăng nhẹ tín hiệu trong giai đoạn muộn.
– Tín hiệu khối u có thể không đồng nhất do hoại tử chảy máu
– Xung In/out-phase: u chứa thành phần mỡ giảm tín hiệu trên chuỗi xung Out-phase. Thì động mạch và thì muộn khối u ngấm thuốc kém hơn so với nhu mô gan lành xung quanh.
– Dấu hiệu đảo san hô “atoll sign”:
+ Dấu hiệu đặc trưng của u tuyến tế bào gan viêm, gặp trong 1/3 các trường hợp.
+ Biểu hiện viền ngoại vi tăng tín hiệu trên T2W, ngấm thuốc trong thì động mạch, với ngấm thuốc kéo dài trong thì tĩnh mạch cửa và thì muộn.

2. Chẩn đoán phân biệt

* HCC
– Giảm tín hiệu trên T1W
– Tăng tín hiệu trên T2W
– Hạn chế khuếch tán trên DWI
– Có thế thay đổi tín hiệu trên các chuỗi xung T1W in-phase và out-phase (giảm tín hiệu) nếu chứa mỡ.
– Sau tiêm ngấm thuốc thì động mạch, thải thuốc thì tĩnh mạch cửa và thì muộn.

* Ung thư đường mật
– Biểu hiện khối đặc tín hiệu tổ chức.
– Giảm tín hiệu trên T1W
– Tăng tín hiệu trên T2W
– DWI: tăng tín hiệu ngoại vi dạng bia bắn.
– Sau tiêm: ngấm thuốc ít và không đồng nhất ở ngoại vi, ngấm dần vào trung tâm ở thì muộn.

* Tăng sản thể nốt khu trú
– Khối không có vỏ, không có đường viền ngoại vi
– T1W: có tín hiệu thấp hoặc đồng tín hiệu với nhu mô gan lành.
– Trường hợp hiếm gặp có thành phần mỡ -> thay đổi tín hiệu trên Out-phase (giảm tín hiệu)
– T2W: đồng hoặc tăng nhẹ tín hiệu. Vùng sẹo trung tâm có thể tăng tín hiệu nhiều hơn xung quanh.
– T1W Gado:
+ Tổn thương ngấm thuốc rất mạnh ở thì động mạch và tương đối đều có dạng hoa thị hay cúc áo. Sẹo trung tâm ngấm thuốc chậm và giữ hình ảnh giảm tín hiệu trong thì động mạch.
+ Sẹo xơ mạch có thể tăng quang dần, thấy rõ nhất ở thì muộn.
+ Trong thì tĩnh mạch cửa, tổn thương đồng tín hiệu đến tăng nhẹ tín hiệu so với nhu mô gan xung quanh. Ổ sẹo xơ trung tâm mặc dù có ngấm thuốc nhưng vẫn giảm tín hiệu. Trong thì bài tiết, tổn thương tương đồng hoặc tăng nhẹ tín hiệu với mô gan lành còn sẹo xơ có thể tăng tín hiệu do thải thuốc chậm hơn.
– Các tổn thương <3cm có thể tăng quang đồng nhất, không có sẹo xơ trung tâm.

* U máu thể hang
– Các u máu khổng lồ, kích thước 5-10cm.
– Giảm tín hiệu trên T1W
– Tăng tín hiệu trên T2W.
– Hạn chế khuếch tán trên DWI
– T1W Gado: Sau tiêm các u thể hang biểu hiện ngấm thuốc mạnh dạng nốt hay ngắt đoạn ở ngại vi trong thì động mạch. Các nốt ngấm thuốc ngoại vi này rộng thêm theo thời gian và cường độ tín hiệu bằng hoặc mạnh hơn như tỏng những hồ máu tại thì tĩnh mạch cửa. Sau tiêm có thể không lấp đầy hoàn toàn thuốc tương phản và có thể tạo ra các vùng nang giới hạn rõ ở trung tâm như dịch đơn thuần.

* Di căn gan
– Thường gặp có nhiều nốt và khối tổn thương tại gan.
– Tín hiệu thay đổi tuỳ thuộc vào bản chất của khối u nguyên phát, tăng sinh mạch hay không, có hoại tử chảy máu trong u hay không, tuy nhiên thường:
+ T1W: thường giảm tín hiệu. Có thể tăng tín hiệu nếu có chảy máu
+ T2W: tăng tín hiệu
+ Hạn chế khuếch tán trên DWI
+ Sau tiêm: ngấm thuốc đồng nhất hoặc ngấm thuốc viền.
+ Khối <1.5cm: thường ngấm thuốc đồng nhất
+ Khối >1.5cm: thường ngấm thuốc ngoại vi, thải thuốc thì muộn -> đặc điểm phân biệt với u máu. Ngấm thuốc ngoại vi thường gặp trong di căn tuỵ, đại trực tràng.